Eksenatidi-injektio

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. on yksi kokeneimmista eksenatidi-injektioiden valmistajista ja toimittajista Kiinassa. Tervetuloa tukkumyyntiin korkealaatuiseen eksenatidi-injektioon täällä tehtaalta. Hyvä palvelu ja kohtuullinen hinta on saatavilla.

PääkomponenttiEksenatidi-injektioon eksenatidi, keinotekoisesti syntetisoitu 39 aminohaposta koostuva peptidi, joka toimii samalla tavalla kuin endogeeninen glukagonin kaltainen peptidi-1 (GLP-1). Lääkkeen apuaineita ovat mannitoli, natriumasetaattitrihydraatti, metakresoli, jääetikkahappo ja injektiovesi, jotka ovat värittömiä ja kirkkaita nesteitä. Sen kemiallinen rakenne on monimutkainen, ja sen molekyylikaava on C184H282N50O60S ja molekyylipaino jopa 4186,6.

 

Tuotteemme -lomake

 

Eksenatidi/eksenatidiasetaatti-COA

Analyysitodistus
Yhdistelmänimi	Eksenatidi/eksenatidiasetaatti
Luokka	Farmaseuttinen laatu
CAS-nro	141732-76-5
Määrä	15g
Pakkausstandardi	PE-pussi + Al-foliopussi
Valmistaja	Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd
Erä nro	202601090060
MFG	9. tammikuuta 2026
EXP	8. tammikuuta 2029
Rakenne
Tuote	Yritysstandardi	Analyysin tulos
Ulkonäkö	Valkoinen tai lähes valkoinen jauhe	Mukautunut
Vesipitoisuus	Vähemmän tai yhtä suuri kuin 5,0 %	0.50%
Kuivaushäviö	pienempi tai yhtä suuri kuin 1,0 %	0.40%
Raskasmetallit	Pb Vähemmän tai yhtä suuri kuin 0,5 ppm	N.D.
	Kuten pienempi tai yhtä suuri kuin 0,5 ppm	N.D.
	Hg Pienempi tai yhtä suuri kuin 0,5 ppm	N.D.
	Cd Vähemmän tai yhtä suuri kuin 0,5 ppm	N.D.
Puhtaus (HPLC)	Suurempi tai yhtä suuri kuin 99,0 %	99.90%
Yksittäinen epäpuhtaus	<0.8%	0.58%
Mikrobien kokonaismäärä	Vähemmän tai yhtä suuri kuin 750 cfu/g	170
E. Coli	Vähemmän tai yhtä suuri kuin 2MPN/g	N.D.
Salmonella	N.D.	N.D.
Etanoli (GC:n mukaan)	Vähemmän tai yhtä suuri kuin 5000 ppm	400 ppm
Varastointi	Säilytä suljetussa, pimeässä ja kuivassa paikassa alle 2-8 asteessa

Ensimmäisenä glukagonin kaltaisena peptidi-1 (GLP-1) -reseptorin agonistina, joka on hyväksytty markkinointiin maailmassa,Eksenatidi-injektioYksi sen farmakologisista ydinvaikutuksista estää spesifisesti glukagonin epänormaalia eritystä tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, mikä on myös yksi tärkeimmistä mekanismeista, joilla saavutetaan tarkka glukoosin vähennys ja vähennetään verensokerin vaihteluita. Pääasiallisena glukokortikoidina elimistössä glukagonilla on erityshäiriö tyypin 2 diabetespotilailla (ylimääräinen eritys tyhjään mahaan ja aterioiden jälkeen sekä herkkyys verensokerin säätelylle), mikä johtaa maksan sokerin tuotantoon ja verensokerin homeostaasin epätasapainoon, ja se on tärkeä patologinen tekijä, joka pahentaa hyperglykemiaa.

Glukagoni on peptidihormoni, jota syntetisoivat ja erittävät haiman saarekkeen alfasolut. Se koostuu 29 aminohaposta ja sen molekyylipaino on noin 3485 Da. Yhdessä insuliinin kanssa se muodostaa "kaksisuuntaisen säätelyjärjestelmän" verensokerin homeostaasin säätelemiseksi kehossa. Sen fysiologinen ydintehtävä on nostaa veren glukoositasoja energiansaannin ylläpitämiseksi paasto- ja stressitilojen aikana. Erityinen vaikutusmekanismi näkyy pääasiassa seuraavissa kolmessa näkökohdassa:

Edistää maksan glukoosituotantoa: Tämä on glukagonin fysiologinen ydintoiminto. Sitoutuessaan maksasolujen pinnalla oleviin glukagonireseptoreihin glukagoni aktivoi solunsisäisiä signalointireittejä edistäen maksan glykogeenin hajoamista (muuntaa maksaan varastoidun glykogeenin glukoosiksi) ja glukoneogeneesiä (syntetisoi glukoosia ei-sokeriaineista, kuten laktaatista, pyruvaatista, mikä lisää glukoosipitoisuutta ja maksan aminohappojen erittymistä). tasot. Normaaleissa fysiologisissa olosuhteissa glukagonin eritys lisääntyy hieman tyhjään mahaan pitäen paastoveren glukoosipitoisuuden normaalialueella (3,9-6,1 mmol/l) hypoglykemian välttämiseksi.

Rasvojen aineenvaihdunnan säätely: Glukagoni voi edistää rasvakudoksen hajoamista vapauttaen rasvahappoja ja glyserolia. Rasvahapot hapettuvat ja hajoavat maksassa ketoaineiksi, jotka antavat keholle lisäenergiaa. Tämä vaikutus on erityisen merkittävä stressitiloissa, kuten nälkä ja paasto.

Haiman saareketoiminnan palautesäätely: Glukagoni voi säädellä haiman beetasolujen insuliinin eritystä parakriinisen toiminnan kautta. Kun verensokeri nousee, glukagonin eritys vähenee, mikä epäsuorasti edistää insuliinin eritystä;

Kun verensokeri laskee, glukagonin eritys lisääntyy samalla kun se estää insuliinin erittymistä, muodostaen negatiivisen palautteen säätelysilmukan "verensokerin glukagoninsuliinille" verensokerin homeostaasin ylläpitämiseksi.

Viitetietolähde:
1. Glukagonin fysiologinen toiminta ja diabeteksen epänormaali mekanismi. Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism, 2024
2. Glukagonin erityksen säätelyhäiriö tyypin 2 diabeteksessa: mekanismit ja terapeuttiset kohteet. Nature Reviews Endokrinologia, 2025.
3. Glukagonin eritysominaisuudet ja kliininen merkitys tyypin 2 diabetespotilailla Kiinalainen diabeteslehti, 2024

Haiman alfasolujen pinta ilmentää voimakkaasti GLP-1-reseptoria (GLP-1 R), joka kuuluu G-proteiiniin kytkettyjen reseptorien (GPCR) B-perheeseen ja on 7-kertainen transmembraaninen glykoproteiini. Sen solunulkoinen domeeni on ligandia sitova domeeni, joka tunnistaa spesifisesti GLP-1:n ja eksenatidin, mikä on perustaeksenatidi-injektioestämään glukagonin eritystä.
Eksenatidin sitoutumisella GLP-1-reseptoreihin haiman alfasoluissa on seuraavat ominaisuudet:

1. Korkea affiniteetti ja spesifisyys: Eksenatidin dissosiaatiovakio (Kd) GLP-1-reseptorin kanssa on noin 0,3 nM, mikä on korkeampi kuin luonnollisen GLP-1:n (Kd on noin 1,0 nM), ja se sitoutuu vain spesifisesti GLP-1-reseptoriin ilman ristisitoutumista muihin vastaaviin reseptoreihin, kuten glukagonin, reseptorin ja GIP-reseptorin poissulkemiseen.

2. Increased blood glucose dependent binding: When blood glucose levels rise (>3,9 mmol/l), GLP-1-reseptorien ilmentyminen haiman alfasolujen pinnalla lisääntyy ja eksenatidin ja reseptorien välinen sitoutumisaffiniteetti lisääntyy edelleen, mikä johtaa merkittävämpään glukagonin erittymistä estävään vaikutukseen; Kun verensokeri on normaali tai laskenut (<3.9 mmol/L), GLP-1 receptor expression is downregulated, and the binding of exenatide to the receptor is weakened, thereby reducing the inhibitory effect on glucagon secretion and preserving the compensatory secretion function of glucagon during hypoglycemia.

3. Reseptoriaktivaation pysyvyys: Toisessa asemassa oleva eksenatidi on glysiiniä (Gly) luonnollisen GLP-1-alaniinin (Ala) sijaan, joka kestää DPP-4:n entsymaattista hajoamista ja jonka puoliintumisaika on pidennetty 2,4 tuntiin. Ihonalaisen injektion jälkeen se voi jatkaa vaikutustaan ​​kehossa aktivoiden jatkuvasti GLP-1-reseptoreita ja saavuttaen pitkäaikaisen glukagoninerityksen eston.

GLP-1-reseptoreihin sitoutumisen jälkeen eksenatidi indusoi muutoksia reseptorin konformaatiossa, aktivoi alavirran signaalireittejä solussa ja estää glukagonin synteesiä ja erittymistä. Tämä prosessi on yhdenmukainen luonnollisen GLP-1:n vaikutusmekanismin kanssa, mutta eksenatidin vahvemman stabiiliuden ja pidemmän vaikutusajan ansiosta estävä vaikutus on merkittävämpi.

Ydinmekanismi: solunsisäisten signalointireittien säätely (glukagonisynteesin ja -erityksen esto)

Glukagonin erityksen signalointireitti estää glukagonin epänormaalia eritystä sekä "synteesi"- että "eritys" tasolta. Erityinen mekanismi on seuraava:

Aktivoi Gs cAMP PKA -signalointireitti ja estä glukagonin eritystä

Tämä on ydinsignalointireitti, jonka kautta eksenatidi estää glukagonin eritystä, ja spesifinen prosessi on seuraava:
1. Eksenatidin sitoutuminen GLP-1-reseptoreihin haiman alfasolujen pinnalla → reseptorin konformaatiomuutokset → solunsisäisen Gs-proteiinin aktivaatio (alfa-alayksikön dissosiaatio);

2. Aktivoitu Gs-proteiinin alfa-alayksikkö sitoo ja aktivoi adenylaattisyklaasia (AC) → AC katalysoi ATP:n muuttumista sykliseksi adenosiinimonofosfaatiksi (cAMP), mikä lisää solunsisäistä cAMP-pitoisuutta 2-5-kertaiseksi;
3. cAMP sitoo ja aktivoi proteiinikinaasi A:ta (PKA) → PKA katalysoi alavirran kohdeproteiinien alayksiköiden dissosiaatiota ja fosforylaatiota;

4. Fosforyloidut kohdeproteiinit voivat estää Ca ²⁺:n vapautumista haiman alfasoluissa ja supistaa glukagonirakeiden solunulkoista vapautumista, mikä vähentää suoraan glukagonin eritystä.
Tutkimukset ovat osoittaneet, että eksenatidi voi merkittävästi lisätä cAMP-pitoisuutta haiman saarekesoluissa tyypin 2 diabeetikoilla, tehostaa PKA-aktiivisuutta ja vähentää glukagonin eritystä 60-80 % (aterioiden jälkeen), ja tämä vaikutus on annoksesta riippuvainen -, kun eksenatidin annos on 10 µg kahdesti vuorokaudessa. μg kahdesti päivässä.

Estää Ca ² ⁺ -signalointireittiä ja estää glukagonirakeiden vapautumisen

Ca ² ⁺ on avainsignalointimolekyyli glukagonirakeiden solunulkoiselle vapautumiselle: normaaleissa olosuhteissa Ca ² ⁺ -konsentraation nousu haiman alfasoluissa laukaisee glukagonirakeiden fuusion solukalvon kanssa, jolloin saadaan aikaan eritystä. Eksenatidi estää Ca ² ⁺ -signalointireittiä ja estää glukagonin erityksen kahdella tavalla:

Gs cAMP PKA -signalointireitin kautta fosforyloi Ca 2+ -kanavia, inhiboi Ca 2 ⁺ -virtausta ja pienennä solunsisäistä Ca 2 ⁺ -pitoisuutta;
2. Aktivoi kaliumkanavat (K⁺-kanavat) haiman alfasolukalvon hyperpolarisoimiseksi, estä edelleen Ca ² ⁺ -virtausta ja estä siten glukagonirakeiden vapautumista.

In vitro -kokeet ovat vahvistaneet, että eksenatidi voi alentaa haiman alfasolujen solunsisäistä Ca ²⁺ -pitoisuutta 30-40 %, estää merkittävästi glukagonin erittymistä, ja tämä estävä vaikutus voidaan kumota GLP-1-reseptorin antagonisteilla (kuten eksendiini-9-39), mikä osoittaa, että sen vaikutus riippuu GLP-1-reseptorien aktivaatiosta.

Viitetietolähde:
1. Eksenatidin-indusoidun glukagonisuppression molekyyliperusta tyypin 2 diabeteksessa. Journal of Biological Chemistry, 2024.
2. Eksenatidin säätelevä vaikutus ja mekanismi haiman alfasolujen toimintaan Kiinan farmakologinen tiedote, 2024
3. GLP-1-reseptoriagonistit säätelevät glukagonin eritystä cAMP-PKA-signalointireitin kautta. Diabetes, 2024.
4. FDA. Byetta (Exenatide Injection) virallinen käsikirja (2024 painos)

Suositut Tagit: eksenatidin injektio, toimittajat, valmistajat, tehdas, tukkumyynti, osta, hinta, irtotavarana, myyntiin