GLP-1on glukagonigeenin (GCG) koodaama ja PC1/3-proteaasi pilkkoo sen tuottaen kaksi aktiivista muotoa: GLP-1 (7-36) amidi (80 %) ja GLP-1 (7-37) (20 %). Ensimmäinen on tärkein aktiivinen muoto, kun taas jälkimmäisellä on myös biologista aktiivisuutta amidoinnin jälkeen. Luonnollisella GLP-1:llä on kuitenkin kohtalokas heikkous: DPP-4 pilkkoo ja inaktivoi sen helposti N-terminaalisessa alaniiniasemassa 2, ja sen puoliintumisaika plasmassa on alle 2 minuuttia. Lisäksi se voidaan poistaa nopeasti munuaisten kautta. Juuri tämä "synnynnäinen vika" on pakottanut kaksi suurta lääkestrategiaa: GLP-1-reseptoriagonistit (GLP-1 RA:t) - jotka vastustavat DPP-4:n hajoamista rakenteellisen muutoksen kautta; DPP-4-estäjä - pidentää endogeenisen GLP-1:n vaikutusaikaa estämällä hajoavia entsyymejä.
1.Yleiset tiedot (varastossa)
(1) API (puhdas jauhe)
2. Mukauttaminen:
Neuvottelemme erikseen, OEM/ODM, Ei tuotemerkkiä, vain tietotutkimukseen.
Sisäinen koodi: BM-1-187
GLP-1 7-37 CAS 106612-94-6
Molekyylikaava: C151H228N40O47
Molekyylipaino: 3355,67
Valmistaja: BLOOM TECH Wuxi Factory
Analyysi: HPLC, LC-MS, HNMR
Päämarkkinat: USA, Australia, Brasilia, Japani, Saksa, Indonesia, Iso-Britannia, Uusi-Seelanti, Kanada jne.
Tarjoamme GLP-1:tä. Katso tarkemmat tekniset tiedot ja tuotetiedot seuraavalta verkkosivustolta.
Tuote:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/api-researching-only/glp-1-7-37-peptide.html
Maailman ensimmäinen GLP-1-geeniterapia on hyväksytty kliiniseen käyttöön
Fractyl Health ilmoitti 11. toukokuuta 2026, että se on saanut hyväksynnän kliiniseen kokeeseen Alankomaissa ja julkaisee ensimmäisen ehdokaslääkkeen RJVA-001 Rejuvea Smart GLP-1 -geeniterapia-alustallaan! /Ensimmäinen kliininen ihmistutkimus.
RJVA-001 on haiman beetasolujen kertakäyttöinen-kohdennettu geeniterapia, jolla voidaan saavuttaa GLP-1:n fysiologinen eritys ravintoaineiden saannilla haimassa, ja sen odotetaan välttävän erilaisia sivuvaikutuksia, jotka johtuvat liiallisesta lääkeveren pitoisuudesta systeemisessä GLP-1-hoidossa. Lääke infusoidaan suoraan haiman kudokseen minimaalisesti invasiivisen endoskooppisen ultraääniohjatun tekniikan avulla, joka perustuu yrityksen itse kehittämään ja modifioituun ihmisinsuliinipromoottoriin ja kuljetussignaaliin GLP-1-erityksen indusoimiseksi transdusoiduissa haiman saarekesoluissa ruokinnan jälkeen.
RJVA-001 on maailman ensimmäinen tyypin 2 diabeteksen adeno-assosioituneen viruksen (AAV) geeniterapia, joka on siirtynyt kliiniseen vaiheeseen, ja myös maailman ensimmäinen kliiniseen vaiheeseen siirtyvä GLP-1-geeniterapia. Yhtiö suunnittelee saavansa RJVA-001:n ensimmäisen potilaan hoidon päätökseen vuoden 2026 jälkipuoliskolla ja julkaisevansa alustavat tutkimustiedot.
Pfizerin ultrapitkävaikutteisten GLP-1-reseptoriagonistien hankinta on hyväksytty ensimmäistä kertaa kliinisiin kokeisiin Kiinassa
12. toukokuuta 2026 Kiinan kansallisen lääkearviointikeskuksen (CDE) virallisella verkkosivustolla ilmoitettiin, että Pfizerin luokan 1 uusi lääke PF-08653944 Injection on hyväksytty kliiniseen käyttöön pitkäaikaisessa painonhallinnassa aikuisille, joiden alkuperäinen painoindeksi (BMI) on 228 kg/m2 ja vähintään 2 kg/m2 (ylipaino 4 kg) siihen liittyvät komplikaatiot (kuten hyperglykemia, verenpainetauti, hyperlipidemia, obstruktiivinen uniapnea, sydän- ja verisuonisairaus jne.), jotka perustuvat kontrolloituun ruokavalioon ja lisääntyneeseen liikuntaan. Julkiset tiedot osoittavat, että tämä on ensimmäinen kerta, kun PF-08653944 on kliinisesti hyväksytty Kiinassa.
Käyttää
Ensinnäkin glukoosista riippuvainen insuliinierityksen edistäminen. Haiman beetasolujen pinnalle vaikuttava GLP-1-reseptori aktivoi cAMP PKA -signalointireitin, mikä tehostaa insuliinin synteesiä ja vapautumista. Tärkeintä on, että tämä edistävä vaikutus riippuu tiukasti verensokeritasoista - se vaikuttaa vain, kun verensokeri on yli 5 mmol/L, ja pysähtyy automaattisesti, kun verensokeri on normaali. Siksi GLP-1RA:n käyttö yksinään tuskin aiheuttaa hypoglykemiaa, mikä on sen ydinturvaetu sulfonyyliurealääkkeisiin verrattuna.
Toiseksi estää glukagonin eritystä. Vaikuttamalla vierekkäisiin haiman alfasoluihin parakriinisen erityksen kautta se estää glukagonin vapautumisen, vähentää maksan glykogeenin hajoamista ja glukoneogeneesiä ja alentaa synergistisesti verensokeria "avoimen lähdekoodin" päästä.
Kolmanneksi viivyttää mahalaukun tyhjenemistä. Vaikuttaa mahalaukun seinämän soluihin ja vagushermon afferenttisiin kuituihin hidastaen merkittävästi mahalaukun sisällön poistumista pohjukaissuoleen. Tämä mekanismi ei ainoastaan tasoita aterian jälkeistä verensokerin jyrkkää nousua, vaan myös pidentää fyysistä kylläisyyttä, mikä tekee siitä yhden sen painonpudotusvaikutuksen tärkeistä tekijöistä.
