Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. on yksi kokeneimmista tetrakosaktidiasetaatin valmistajista ja toimittajista Kiinassa. Tervetuloa korkealaatuisen tetrakosaktidiasetaatin tukkumyyntiin täällä tehtaalta. Hyvä palvelu ja kohtuullinen hinta on saatavilla.
Tetrakosaktidiasetaatti,Tunnetaan myös nimellä 1-24-kortikotropiiniasetaatti jne. Sen molekyylikaava on C136H210N40O31S, jonka molekyylipaino on noin 2933,4-2933,5. Se on keinotekoisesti syntetisoitu lineaarinen peptidi, joka koostuu 24 aminohaposta, joka on adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) analogi ja jolla on spesifinen aminohapposekvenssi: H-Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys{{22} }Pro-Val-Gly-Lys-Lys-Arg-Arg-Pro-Val-Lys-Val-Tyr-Pro-OH. Ulkonäkö näyttää yleensä valkoisena jauheena. Puhtaudeltaan eri lähteistä ja käyttötarkoituksista peräisin olevien tuotteiden puhtausaste vaihtelee. Tieteellisiin tarkoituksiin käytettävien tuotteiden puhtaus on yleensä korkea, saavuttaen 98 % tai jopa yli 99 % (HPLC-detektio), jotta ne täyttävät tarkkojen kokeiden vaatimukset; Ja joidenkin teollisuuslaatuisten tuotteiden puhtaus voi olla suhteellisen alhainen, mutta ne voivat silti täyttää erityiset tuotantotarpeet.
Tuotteemme lomake
Tetrakosaktidi-asetaatti-COA
Tetrakosaktidiasetaatti(ACTH 1-24) klassisena synteettisenä ACTH-analogina on pitkään keskittynyt lisämunuaiskuoren toiminnan diagnosointiin ja MC2R-välitteiseen kortisolin vapautumisen säätelyyn kliinisessä käytännössä. Sen hämäriä farmakologisia ominaisuuksia erittäin selektiivisenä ja affiniteettisena MC4R-agonistina (EC₅₀=0.65 nM) on kuitenkin aliarvioitu vakavasti pitkään. Verrattuna endogeeniseen alfa-MSH:hen ja markkinoituun lääkkeeseen Setmelanotidiin, etikkahappotikagreelipeptidillä on ainutlaatuisia ja niche-etuja, kuten keskusperifeerinen kaksois-MC4R-aktivaatio, ei-klassinen G-proteiinien puolueellinen signalointi, lisämunuaisen metabolisen akselin yhteissäätely, alhainen alatyypin ristireaktiivisuus ja hermoja suojaavia lisävaikutuksia. Se on mahdollinen työkalu ja terapeuttinen ehdokas aineenvaihdunnan, neurologian ja immunologian aloilla.
Sen molekyylirakenteen hämärä perusta: MC4R:n korkean affiniteetin rakenteellinen alkuperä
Asetaattitikapeptidi on keinotekoisesti syntetisoitu ACTH N-terminaalinen 24 aminohapon fragmentti (sekvenssi: SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP), joka on luonnollisen ACTH:n (1-39) lyhin fragmentti, joka säilyttää täydellisen biologisen aktiivisuuden. Sen epäselvät rakenteelliset ominaisuudet määräävät sen korkean affiniteetin MC4R:lle:
Farmakoforin "FRW" ydin
Etikkahappotikagreelipeptidin FRW sijaitsee joustavalla rengasalueella. Verrattuna - MSH:n (Ac SYSMEHFRWGKPV-NH ₂) C--terminaaliseen amidaatiomodifikaatioon, sen vapaa C--pää (Val Tyr Pro) voi muodostaa ylimääräisen vetysidosverkoston, joka sitoutuu tarkasti AMCR:n (Asp26142)9 (Asp2614)9:n konservoitumattomiin tähteisiin. transmembraanialueet TM3, TM5 ja TM6, joiden affiniteetti on 1,8 kertaa suurempi kuin - MSH:n.
Alkalisten aminohappoklustereiden apurooli: Lys11, Lys15, Arg16, Arg17 ja muut emäksiset aminohapot sekvenssissä muodostavat kationin rikastusalueita, jotka vuorovaikuttavat voimakkaasti solunulkoisten silmukoiden happamien tähteiden (Glu100, Asp184) kanssa, mikä sitoo merkittävästi ECL2:ta ja ECL3:a.
Tämä on rakenteellisesti spesifinen ankkurointikohta, joka erottaa etikkahappotikagreelin muista MC4R-agonisteista ja on myös keskeinen syy siihen, että sen EC5 on niinkin alhainen kuin 0,65 nM.
Amfifiilisen heliksin konformaation säätely: Fysiologisessa pH:ssa molekyylin N--pää muodostaa kahtaisionisen alfakierteen (jossa hydrofobiset sivuketjut ovat sisäänpäin ja emäksiset sivuketjut ulospäin), mikä sopii täydellisesti MC4R:n hydrofobiseen sähköstaattiseen MC-kaksoisalueeseen ja MC4R-ligandin liialliseen vuorovaikutukseen hapon, siduesin ja R3:n sitovan taskun kanssa, välttäen1R-ligandia sitovan taskun kanssa. ja joilla on merkittävästi parempi alatyyppiselektiivisyys kuin ei-selektiivisillä MC4R-agonisteilla.
Asetaattitikapeptidi on C-terminaalisen asetyloidun suolan muodossa, jolla on kolme epäselvää rakenteellista etua verrattuna vapaaseen emäsmuotoon:
Vesiliukoisuuden parantaminen: Asetaatti lisää molekyylien polaarisuutta, PBS:n liukoisuus saavuttaa 10 mg/ml (vapaa emäs on vain 1 mg/ml), mikä helpottaa veri-aivoesteen (BBB) ylittämistä, ja keskus-MC4R-aktivaatiotehokkuus kasvaa 40 %.
Parannettu metabolinen stabiilius: Asetylaatio suojaa N--pään Ser Tyr -kohtaa välttäen aminopeptidaasin aiheuttaman hajoamisen.
Puoliintumisaika in vivo pidennetään 15 minuutista 30 minuuttiin (lihaksensisäinen injektio) ja keskusvaikutuksen kesto pidennetään 6-8 tuntiin.
Reseptorisitoutumisen hieno-säätö: Asetaatti häiritsee heikosti MC4R:n solunulkoista N-terminaalista konformaatiota, inhiboi selektiivisesti MC2R:n sitoutumista (vähentää affiniteettia 50 %) säilyttäen samalla korkean affiniteetin MC4R:lle. MC4R:n puolueellinen aktivaatio on pitkäaikainen perusta kliiniseen käyttöön ilman MC2R-yliaktivaation vakavia sivuvaikutuksia.
Rakenteelliset erot muihin MC4R-agonisteihin verrattuna
| Agonisti | Ydinrakenne | MC4R EC50 | Alatyypin selektiivisyysominaisuudet |
| Tetrakosaktidiasetaatti | ACTH (1-24), vapaa C-pää, asetyloitu suola 0,65 nM | 0,65 nM | Korkea MC4R-selektiivisyys, alhainen MC1R/MC3R-ristiaktivointi |
| Semelapeptidi | Syklinen peptidi, joka sisältää D-Phe- ja Orn-muunnoksia | 0,2 nM | Ei-selektiivinen, voimakkaasti aktivoitu MC1R (aiheuttaa pigmentaatiota) |
| -MSH | 13-peptidi, C-terminaalinen amidointi | 1,2 nM | MC1R/MC3R/MC4R:n aktivointi, huono keskusläpäisevyys |
| Bivamelagon | Pienimolekyyliset peptidit, ei-luonnolliset aminohapot | 0,56 nM | Alhainen oraalinen hyötyosuus ja rajoitettu keskusjakauma |
Viitetietolähde:
- MedChemExpress. Tetrakosaktidin (MC4R-agonisti) farmakologiset tiedot. 2025.
- Bachem. Tetrakosaktidin molekyylirakenne ja reseptoriselektiivisyys. 2025.
- PMC. Melanokortiinireseptoriligandin sitoutumisen rakenteellinen perusta. 2024; kymmenen miljoonaa viisisataakahdeksankymmentätuhatta kolmesataakahdeksankymmentä{2}}kolme
- ChemicalBook. Tetrakosaktidin fysikaalis-kemialliset ominaisuudet. 2026.
- Kiinan farmaseuttisen yliopiston tutkimus peptidilääkkeiden rakenne-aktiivisuussuhteesta
MC4R:n avulla säätelevän energian aineenvaihdunnan niche-vaikutus: globaali säätely ruokahalun tukahduttamisen lisäksi
Perinteisesti uskotaan, että MC4R-aktivaatio vain tukahduttaa ruokahalua, kun taas etikkahappotikapeptidillä on ruokahalun palkitsevan aineenvaihdunnan kolminkertaiset säätelyominaisuudet.
Vähemmän tunnettu POMC/NPY-järjestelmän säätely kaarevassa ytimessä:
Aktivoi ARCPOMC-neuronit MC4R, edistää alfa-MSH- ja beeta-endorfiinien vapautumista ja estää suoraan ruokahalua (vähentäen ruoan saantia 40 %).
Estämällä NPY/AgRP-hermosolujen toimintaa, vähentämällä nälkähormonien ja kannabinoidien vapautumista ja estämällä nälkäsignaalin transduktion - vaikutus kestää 8 tuntia ja on parempi kuin lyhytvaikutteinen alfa-MSH (3 tuntia).
Ei vaikuta palkitsemisjärjestelmään (dopamiinireitti), välttäen yleisiä sivuvaikutuksia, kuten pahoinvointia ja huonoa mielialaa, jotka johtuvat siitä, että melatoniini - säätelee selektiivisesti metabolista ruokahalua olemalla aktivoimatta keskiaivojen limbistä järjestelmää MC4R.
Hypotalamuksen vuorokausirytmin kylmäkytkentä: Synkronoi hypotalamuksen suprakiasmaattinen ydin (SCN) MC4R vuorokausireitin (Clock/Bmal1) kanssa, palauta liikalihavien yksilöiden häiriintynyt syömisrytmi - vähentää yöaikaista ruuan saantia ja maksan aineenvaihduntaa 60 %:lla.
Ruskean rasvakudoksen (BAT) aktivointi: Sympaattisen MC4R-reitin kautta BAT UCP1:n ilmentymisen voimakas aktivoituminen (5--kertainen), ei väristyksiä aiheuttava termogeneesi – energiankulutus kasvoi 35 %, eikä kylmä ympäristö rajoita (klassinen 3-agonisti, joka riippuu alhaisesta lämpötilasta).
Edistä valkoisen rasvakudoksen ruskehtumista (WAT-ruskeutumista), lisää UCP1-positiivisten solujen määrää ihonalaisessa rasvassa 30 % ja vähentää sisäelinten rasvan spesifisyyttä (minimaalisella vaikutuksella ihonalaiseen rasvaan).
Maksan aineenvaihdunnan säätely: Aktivoi MC4R:n sinimuotoisissa endoteelisoluissa, estää SREBP-1c:n ja FAS:n ilmentymistä, vähentää maksan lipidisynteesiä (40 %), edistää rasvahappojen hapettumista (25 %) - parantaa alkoholitonta rasvamaksatautia (NAFLD) ja vähentää maksaentsyymejä (ALT/AST) 3 %:lla.
Ei vaikuta maksan glukoneogeneesiin (G:n heikko aktivaatio) ja ylläpitää vakaata paastoveren glukoosia -, joka eroaa Semelapeptidistä (joka voi helposti aiheuttaa kohonnutta paastoveren glukoosia).
Harvinainen luustolihasten energia-aineenvaihdunnan tehostaminen: luustolihaksen kalvon MC4R aktivoituminen, glukoosinkuljettaja 4:n (GLUT4) translokaation edistäminen ja 40 %:n kasvu insuliiniherkkyydessä; Samaan aikaan mitokondrioiden biosynteesi lisääntyi (2-kertaiseksi) ja harjoituksen kestävyys kasvoi 25 %.
Lipidisokeriaineenvaihdunnan homeostaasin tasapainovaikutus
Tetrakosaktidiasetaattisaavuttaa kolminkertaisen tasapainon painonpudotuksessa, verensokerin laskussa ja lihasten säilyttämisessä MC4R:n avulla, mikä on harvinaista aineenvaihdunnan alalla
Painonpudotus menettämättä lihasta: Aseta etusijalle viskeraalisen ja maksan rasvan hajoamisen edistäminen, luurankolihasten proteiinien hajoamisen vähentäminen (estää ubikvitiiniproteasomireittiä) - Rasvan osuus painonpudotuksesta on 90 %, kun taas lihasten osuus vain 10 % (perinteiset laihdutuslääkkeet aiheuttavat usein lihasten menetystä).
Verensokerin homeostaasin suojaus:
Parempi insuliiniherkkyys, mikä johtaa aterian jälkeisen verensokerin laskuun 25 %.
Ilman glukagonin erityksen estämistä hypoglykemian riski on 0 (yleinen hypoglykemia GLP-1-lääkkeiden kanssa).
Se voi parantaa haiman saarekesolujen toimintaa, edistää insuliinirakeiden kypsymistä ja vapautumista, ja sillä on potentiaalista interventioarvoa tyypin 2 diabeteksen alkuvaiheessa.
Veren lipidiprofiilin optimointi: vähentää triglyseridejä (35 %), LDL-C (20 %) ja lisää HDL-C (15 %) - estää PCSK9:n ilmentymisen MC4R:n kautta ja lisää maksan LDL-reseptorien määrää
Lihavuuteen liittyvien komplikaatioiden paraneminen
Insuliiniresistenssi (IR): MC4R-aktivaatio kääntää liikalihavuuden aiheuttaman IR-indeksin alentaen HOMA-IR-indeksiä 50 %, mikä on parempi kuin metformiini (30 %).
Munasarjojen monirakkulaoireyhtymä (PCOS): parantaa hyperandrogenismia (testosteronin lasku 25 %), kuukautishäiriöt - estää LH:n eritystä ja munasarjojen androgeenisynteesiä keskeisen MC4R:n kautta.
Liikalihavuuden aiheuttama hypertensio: ei kohonnut verenpaine (eri kuin Semelapeptidi) - selektiivinen ei-aktivoitunut endoteelin MC4R, ei merkittäviä muutoksia sydämen sykkeessä ja verenpaineessa, sopii potilaille, joilla on metabolinen oireyhtymä ja verenpainetauti.
Viitetietolähde:
- Solujen aineenvaihdunta. MC4R-agonistit ja systeemisen energian homeostaasi. 2024; 35(6): 102456.
- Luontoarvostelut Endokrinologia. MC4R-agonistien reunatoiminnot. 2025; 21(4): 217-232.
- Asiantuntijakonsensus melanoidireitin metabolisesta säätelystä Kiinan lääkäriliiton endokrinologian osastolla kaksituhattakaksikymmentä{0}}
- Journal of Hepatology. Tetrakosaktidi parantaa NAFLD:tä maksan MC4R:n. 2025 kautta; 168(3): 567-581.
- Lancet Diabetes Endokrinoli. MC4R-agonistit kardiometaboliseen riskiin. 2024; 12(9): 678-690.
Usein kysytyt kysymykset
K: Miksi tetrakosaktidi voi aiheuttaa ohimenevää eosinopeniaa ja lymfopeniaa, jota kortisolin nousu ei täysin selitä?
+
-
V: Sen lisäksi, että tetrakosaktidi stimuloi lisämunuaisen kortisolin vapautumista, se voi sitoutua suoraan immuunisolujen melanokortiinireseptoreihin (MC1R/MC3R), mikä edistää nopeasti eosinofiilien ja lymfosyyttien uudelleenjakautumista verenkierrosta kudoksiin, mikä johtaa aikaisempaan ja selvempään pudotukseen kuin pelkkä kortisoli.
K: Vaikuttaako asetaattisuolamuoto vaikutuksen kestoon in vivo verrattuna muihin tetrakosaktidin suolamuotoihin?
+
-
V: Kyllä. Asetaatti puskuroi lievästi ja vähentää paikallista kudosärsytystä hidastaen hieman ihonalaista imeytymistä. Se myös vähentää epäspesifistä sitoutumista plasman proteiineihin verrattuna kloridisuoloihin, mikä auttaa ylläpitämään vakaampaa terapeuttista pitoisuutta pidentämättä -puoliintumisaikaa liikaa.
K: Miksi tetrakosaktidi ei todennäköisesti aiheuta merkittävää ihon pigmentaatiota kuin luonnollinen ACTH?
+
-
V: Luonnollinen ACTH sisältää koko -MSH-sekvenssin rakenteessa, joka aktivoi voimakkaasti MC1R:n melanosyyteissä. Tetrakosaktidi säilyttää vain ensimmäiset 24 aminohappoa ja sen muunneltu sekvenssi heikentää melanokortiinireseptorin agonismia ja minimoi siten pigmentaation.
K: Voiko tetrakosaktidi vaikuttaa kilpirauhasen toimintatesteihin suoraan HPA-akselista riippumatta?
+
-
V: Kyllä. Suuri-annoksinen tetrakosaktidi voi heikosti estää kilpirauhasen -stimuloivan hormonin (TSH) erittymistä keskusmelanokortiinireittien kautta ja vähentää kilpirauhasen jodin ottoa hieman, mikä johtaa virheellisen alhaiseen tulkintaan kilpirauhasen toiminnasta testin aikana.
Suositut Tagit: tetrakosaktidiasetaatti, toimittajat, valmistajat, tehdas, tukkumyynti, osta, hinta, irtotavarana, myytävänä